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 凯西健康资料库:阿兹海默痴呆症

 

什么是痴呆症?

 

痴呆症(DEMENTIA)是一个医学术语,指的是由于大脑的进行性器质性疾病导致的精神功能恶化。

 

患有痴呆症的人通常会丧失某些智力,例如记忆力、语言使用以及学习、解决问题和做出判断的能力。 在更严重的形式中,痴呆症还可能导致定向障碍、幻觉和偏执狂,还有社交功能受损,情绪反应可能不典型或不恰当。 例如,可能会出现烦躁和激动,偶尔会对家人或照顾者进行口头和身体攻击。

 

家庭成员经常将患有痴呆症的亲属的恶化,描述为渐进式死亡:丧失了做为人类的更高品质的心智。这是一个具有讽刺意味的观察结果,因为痴呆症经常在个体的身体健康的时候发作。最终,连身体都屈服了。

 

阿兹海默(老年痴呆)症简史

 

过去,痴呆症被视为衰老过程的正常结果。正如身体会随着时间的推移而失去力量和柔软,衰老被认为自然会导致大脑退化和智力下降。这种观点曾经(并且仍然在某种程度上)反映在“老迈”一词中。虽然在日常生活中,我们通常将衰老与老迈联系起来,但从技术上讲,它并不是一个有用的医学术语。随着人们对痴呆症在衰老过程中的作用越来越了解,衰老一词已经不再受欢迎。它的含义太模糊,对医疗保健专业人员没有用。

 

要了解医学术语的变化是如何发生的,我们必须回顾近一个世纪。 1907 年,阿洛伊斯·阿兹海默 (Alois Alzheimer) 博士发表了基于案例研究的研究结果,该研究结果表明生物退化与某些形式的痴呆症的心理症状有关。 这一生物学因果关系的重要证明是认识到精神疾病可能有身体老化起源的关键一步。 他对神经纤维的缠结和退化的描述,清楚地确立了一个过程的生物学维度,然后认定为衰老。

 

阿兹海默病案例研究的一个奇怪特征是患者只有 51 岁。 这名妇女的年龄太小,不能被认为是如此老化的正常人。 阿兹海默相信他发现了一种在老年之前发生的单独疾病。 因此,他将这种疾病称为“早老性痴呆”——前老年的痴呆症。

 

尽管他的发现还有争议,但他的诊断类别最终被主流接受。确定了年龄限制(六十五岁)。 65 岁被认为反映了“正常”衰老开始的年龄。因此,六十五岁之前发生不明原因痴呆的病例则被诊断为早老性痴呆,而六十五岁及以上的则被认为是老年痴呆。

 

这一点历史信息对于我们考虑爱德加 凯西的观点非常重要。在凯西的一生中,阿兹海默病并不是一个正式的诊断类别。大家知道,当凯西确实使用诊断标签时,他倾向于使用他那个时代的医疗保健专业人员常用的术语。

 

因此,许多似乎在描述阿兹海默型病理学的解读,只是简单地提到衰老是问题所在。显然,他确实认识到早老性痴呆和老年性痴呆之间区别,在医学上被普遍接受。例如,他使用术语“早衰(premature senility)”来区分早发性痴呆。但在治疗上,他采取了更符合现代医学思想的立场。他倾向于忽略这种区别,将它们视为一种疾病。

 

直到 1960 年代后期,动脉硬化(arteriosclerosis )被视为老年痴呆症的主要原因。 当研究人员确定在痴呆症和正常老年人的大脑动脉壁中都可以发现大量脂肪沉积物时,这种观点发生了变化。 此外,大约一半患有痴呆症的人的大脑,没有表现出明显的动脉硬化迹象。 因此,虽然有些痴呆症病例可归因于血管疾病,但它不被视为主要因素。

 

研究还阐明了早老性痴呆和老年性痴呆脑损伤的特质,其大脑病理学是相同的。 显然,65 岁的年龄区分与疾病诊断无关。于是医学术语修改了以反映这种认识。 将这两组合并起来称为阿兹海默型痴呆 (DAT)

 

随着进一步的研究,这个命名法可能会再次改变。 虽然医学科学倾向于将疾病作为特定条件(具有特定原因和特定治疗方法)来关注,但人们越来越认识到阿兹海默氏症等重大疾病的复杂性。

 

换句话说,这种痴呆症可能由一组具有不同原因和病程的相关疾病组成,这些疾病导致与阿兹海默痴呆症相关的脑组织的特征性破坏。

 

多种因素可能与阿兹海默症的痴呆有关,从可疑原因的列表中可以明显看出。 我们将简要讨论这些嫌疑原因中最突出的几点。

 

老年痴呆症的一些可能原因

 

虽然阿兹海默氏症的病因尚不清楚,但有几种理论引起了相当大的关注。研究人员提出,它可能是由病毒感染引起的,这些感染会攻击脑细胞并导致神经组织缓慢退化。

 

已经将两种相似的大脑疾病(库鲁病kuru和克雅氏病Creutzfeldt-Jakob disease)进行了比较,这些疾病已知是由病毒感染引起的。美国国立卫生研究院的科学家,通过从已故受害者身上取出脑细胞,并将患病细胞置于含有正常细胞的实验室培养皿中,探索了阿兹海默氏痴呆症与病毒有联系的可能性。在某些情况下,病变组织似乎会导致正常细胞死亡。

 

在相关实验中,患病细胞被注射到黑猩猩的大脑中。六只实验动物中有两只出现了进行性神经系统疾病。

 

不幸的是,进一步的研究未能支持这两种实验中的任何一种的结果。正如我们将看到的,这种明显的初始突破随后实验确认失败的模式在这种疾病的研究中很常见。

 

例如,人们普遍认为铝中毒会产生类似于阿兹海默氏痴呆病变的脑退化。对实验动物的研究结果表明,注射铝化合物会在大脑中产生神经缠结,类似于阿兹海默氏痴呆症中发现的神经缠结。

 

早在 1970 年代,多伦多大学的研究人员就探索了铝与阿兹海默氏痴呆之间可能存在的联系。他们的发现是戏剧性的。被诊断为阿兹海默氏症痴呆患者的大脑尸检中,铝含量是正常大脑的 30 倍。

 

然而,随后的研究覆盖了这些发现。肯塔基大学的研究人员未能在阿兹海默氏症患者的大脑中发现大量铝,尽管这些人一生都在饮用含有高含量铝的当地水。

 

因此,我们面临的问题是,铝的毒性是否可能是导致阿兹海默氏痴呆症的原因。这是阿兹海默氏症难题的一个特别迷人的方面,因为爱德加 凯西的解读,在研究人员意识到铝制炊具与主要脑部疾病的潜在联系之前几十年,就警告不要使用铝制炊具。

 

目前,科学家们正将大量注意力集中在阿兹海默氏症的遗传方面。 研究表明,患有这种疾病的父母的孩子有 50% 的机会患上这种疾病。 此外,这些人更有可能更早地表现出症状,并且退化过程进展更快。

 

将阿兹海默氏症与唐氏综合症联系起来的研究,进一步强调了遗传联系。 唐氏综合症是一种发育障碍,其中儿童出生时就有弱智。 它是由患病者的遗传物质缺陷引起的。 这些人有一个额外的 21 号染色体拷贝。

 

超过四十岁的唐氏综合症患者,通常会出现类似于阿兹海默氏症的脑退化症。 此外,在患有早发性阿兹海默氏痴呆症的人的家庭中,唐氏综合症的发病率要高 10 倍。

 

尽管基因研究具有说服力,但我们在解释其含义时应谨慎。遗传学不太可能掌握阿兹海默氏症之谜的所有答案。

 

例如,即使是同卵双胞胎,一个双胞胎可能会患上这种疾病,而另一个则不会。显然,这里还有其他因素在起作用。也许某些遗传因素会使一个人容易患上阿兹海默氏症,而其他因素(例如环境或生活方式)会增加一个人的脆弱性。我们将在后面的章节中讨论这种可能性,重点是预防痴呆症。

 

直接脑损伤是阿兹海默病痴呆的另一个可能原因。众所周知,大脑受到严重震动或头部反复受到打击的人可能会出现阿兹海默氏症的症状。例如,多年来多次头部受到重击的拳击手可能会患上“拳击手痴呆症”,这是一种不可逆转的痴呆症,其症状和大脑退化与阿兹海默氏症非常相似。

 

腺体异常与阿兹海默氏症有关。杜克大学的研究人员发现,患有阿兹海默氏症的女性患者患甲状腺疾病的频率明显高于对照组。此外,明尼苏达大学的研究表明,免疫系统可能在阿兹海默氏痴呆症中起作用。

 

这些发现源于对从患者和对照受试者收集的生物数据的统计分析。 将生活史模式与特定的生物学病理联系起来,则更加困难。 最有希望的模型之一,是将某些形式的阿兹海默氏痴呆症与包括“甲状腺--肾上腺-胸腺自身免疫综合征”在内的疾病联系起来。 未来的研究很可能会发现,腺体功能障碍与阿兹海默氏症之间更广泛的联系。

 

我们只列出了一些解释阿兹海默氏痴呆症原因的最突出的理论。 旧理论的新假设和变体不断被提出。 此刻的底线是,我们真的不知道是什么导致了阿兹海默氏症。

 

老年痴呆症的症状

 

与许多其他痴呆症一样,阿兹海默病会导致“高级”功能(例如思维、推理和记忆)的逐渐丧失。 它破坏了使我们成为人类的独特心态。

 

这种恶化通常是渐进的,从轻微症状开始(例如忘记电话号码或看牙医等小事)。 这种下降往往伴随着学习新信息的困难。 随着神经系统变得更加无能,患者可能难以控制自己的身体或平稳移动。 情绪问题通常会出现。 功能的退化可能会导致深度抑郁、哭泣或发脾气。

 

病程

 

虽然阿兹海默氏症的病程可能因人而异,但最终的预后是相同的——无法治愈,所有水平的功能都会逐渐下降。 由于器质性恶化或由痴呆引起或加剧的相关综合征,可以预期过早死亡。

 



老年痴呆症的治疗

 

尽管其他一些痴呆症是可以治疗的(如果发现病因并接受治疗,甚至可以治愈),但可用于阿兹海默氏痴呆症的治疗选择,主要限于适应性措施。 也就是说,当面对无法治愈的渐进性疾病时,通常的策略是尽量减少对患者和家人的影响。 治疗不是直接治疗疾病,而是要适应它。

 

这些适应性措施的范围从行为干预(组织和简化日常活动)到一般的身体干预(例如基本健康维护)。 例如,基本的健康维护可能涉及肠道调节。 对于患有阿兹海默氏症的痴呆症患者来说,便秘通常是一个问题。 饮食改变、喝足够的水和使用泻药可以帮助解决这个问题。

 

照顾者的个人咨询和支持小组是两种额外的治疗形式,可以促进适应过程。 对于许多家庭来说,机构护理(例如疗养院)代表了适应的最后阶段。

 

多年来,研究已经产生了一些有希望的药物疗法。 不幸的是,这些药物在严格的科学确认标准下并没有产生一致的结果。 因此,药物治疗阿兹海默病痴呆的疗效存在争议。

 

抗抑郁药物通常会用于阿兹海默氏痴呆症患者,因为抑郁症是与该疾病相关的最常见和使人衰弱的症状之一。 然而,这些药物并不能直接治疗痴呆症,它们只是旨在提供有限症状缓解的适应性措施。

 

爱德加·凯西对痴呆症的看法

 

爱德加·凯西为患有痴呆症的人提供了许多解读材料。 这些解读与现代医学关于痴呆症的物理病理学非常一致。

 

述。人们几乎可以感觉到,凯西使用了他的意识,像现代研究人员可能会使用高科技探测器,进行脑部扫描。通常,凯西的视角来自身体内部,在器官和组织之间自由移动。他对神经系统内部和之间微妙相互作用的描绘特别迷人。没有陷于解剖学和生理学的技术方面,重要的一点是凯西预见了现代大脑研究的结果,该研究将痴呆症视为大脑中神经组织的进行性退化。

 

然而,凯西的观点超越了大脑病理学。凯西解读讨论了大脑如何时刻依赖身体的其他部分。如果没有持续清除代谢废物和提供营养,大脑中的神经细胞将在几分钟内死亡。凯西解释说,消化和排泄的各种器官,在阿兹海默氏症等痴呆症的病因和治疗中很重要。凯西还强调了“引流浊物(Drainages)”和神经系统协调的重要性。

 

凯西还推荐使用电疗来刺激神经再生。 也建议使用心理技术,如催眠疗法。 最后,还强烈强调了治疗的灵性方面。

 

总而言之,凯西 (Edgar Cayce) 提供了大量描述病理过程的解读材料,并就痴呆症的治疗提出了建议。 总的来说,他的方法是通过各种物理、心理和灵性疗法,来帮助身体清洁和滋养大脑中的神经组织。 事实上,凯西甚至提供了一种在痴呆症的情况下重建大脑的“公式”。

 

凯西重建大脑的公式

 

在解读1800-16里,凯西阐述了痴呆症治疗方法的基础知识。

其关键要素是:

 

1、使用金和银“振动”溶液进行的电疗。

2、脊柱操作,以改善神经系统的协调和消除。

3、暗示疗法(一种自然催眠术)。

4、耐心(一个关键的灵性属性)。

5、身体系统中的其他活动,包括改进消化、循环和排泄力。

 

凯西治疗阿兹海默病和痴呆症的方法在大卫·麦克米林 (David McMillin) 撰写的题为《阿兹海默病和痴呆症:基于埃德加·凯西 (Edgar Cayce) 解读的替代方法》一书中有所描述。 凯西的神经系统再生方法,在《神经再生的原理和技术》中详细讨论。 这两本书都可以从 A.R.E.出版社找到。

 

参考文献:

Check·威廉,A. 《阿尔兹海默病》。 纽约:切尔西之家出版社,1989 年。

Selkoe, Dennis J. 《淀粉样蛋白与阿兹海默病》,《科学美国人》(1991  11 月)。